API Pharmaceutical saupoudrent le citrate de cas 139755-83-2 Sildenafi

citrate de cas 139755-83-2 Sildenafi

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L'autre nom :

L'introduction de Sildenafi

Sildenafi est une poudre cristalline blanche avec la formule moléculaire de c22h30n6o4s et la densité de 1.39g/cm3. C'est une drogue pour le traitement du dysfonctionnement érectile masculin a accidentellement inventé quand développant des drogues pour le traitement des maladies cardio-vasculaires. Il est généralement connu par son nom commercial. Cependant, comparé au sildenafi de nom commercial, le "" commun de nom en Chine est plus très utilisé et a une plus grande influence.

Ce produit est une drogue orale pour le traitement du dysfonctionnement érectile pénien (ED). C'est le citrate du sildenafi, un inhibiteur sélectif du type 5 (PDE5) de phosphodiestérase spécifique pour le monophosphate cyclique de guanosine (CGMP). Mécanisme d'action : le mécanisme physiologique de la construction pénienne implique la version de l'oxyde nitrique (non) dans l'éponge pénienne pendant la stimulation de sexl. Aucun active le cyclase de guanylate, qui mène à l'augmentation du niveau cyclique du phosphate de guanosine (CGMP), à la relaxation du muscle lisse et au remplissage du sang dans l'éponge.

Effet de sildenafi sur la réponse érectile pénienne : le sildenafi est un inhibiteur fortement sélectif de la phosphodiestérase 5 (PDE5). PDE5 est fortement exprimé en corps caverneux pénien, mais bas en d'autres tissus (plaquettes y compris, vaisseaux sanguins, muscle lisse viscéral et muscle squelettique). Sildenafi peut sélectivement empêcher PDE5, augmenter l'oxyde nitrique (non) - voie de cGMP et niveau de cGMP d'augmentation, ayant pour résultat la relaxation du muscle lisse caverneux pénien, de sorte que les patients présentant le dysfonctionnement érectile aient une réponse érectile naturelle à la stimulation de Se. Réponse érectile généralement accrue avec l'augmentation de la dose de sildenafi et de la concentration de plasma. L'expérience a prouvé que l'efficacité a duré jusqu'à 4 heures, mais la réponse était plus faible que celle en 2 heures. Réponse de sildenafi au myocarde : PDE5 n'existe pas dans le tissu cardiaque normal ou malade de conduction, les cardiomyocytes, les cellules endothéliales et le tissu lymphoïde. Par conséquent, le sildenafi (inhibiteur PDE5) n'a l'effet inotropique pas positif et ne peut pas directement affecter la fonction contractile myocardique.

Effet de sildenafi sur des paramètres cardiaques : les volontaires masculins normaux ont pris le sildenafi 100mg oralement sans changements médicalement cruciaux d'ECG. Sous la surveillance du cathéter de Ganz de cygne, 8 patients présentant la maladie cardiaque ischémique stable ont été injectés avec le sildenafi avec d'une quantité totale du mg 40 dans quatre. Résultats : au repos, le systolique et la tension minimale ont diminué de 7% et de 10% respectivement comparés à la ligne de base. L'oreillette droite de repos, la pression d'artère pulmonaire, la pression de cale pulmonaire et le débit cardiaque ont diminué de 28%, de 28%, de 20% et de 7% respectivement. Bien que la dose intraveineuse ait été 2-5 fois plus haut que la concentration maximale moyenne en plasma du sildenafi 100mg dans les volontaires masculins en bonne santé, la réponse hémodynamique ci-dessus existait toujours pendant l'exercice.

Réponse de sildenafi à la tension artérielle : une dose orale simple du sildenafi 100mg dans les patients masculins en bonne santé a eu comme conséquence une diminution de tension artérielle en position menteuse (la portée maximale moyenne était 8,4/5.5mmhg). La tension artérielle a diminué le plus sensiblement 1-2 heures après la prise de la médecine, et il n'y avait aucune différence avec le groupe de placebo pendant 8 heures après la prise de la médecine. Sildenafi 25mg, 50mg et 100mg a exercé les effets semblables sur la tension artérielle, qui a semblé n'avoir rien à faire avec la dose de drogue et la concentration de sang. Les patients prenant des nitrates ont en même temps eu un plus grand effet d'antihypertensif. L'hypotension (90/50mmhg) et les nitrates ou les drogues qui fournissent le nitrate sont des contres-indication strictes au sildenafi. L'effet maximum du sildenafi sur la tension artérielle s'est produit environ pendant 1 heure après administration, qui était compatible à la valeur de crête du plasma de drogue. Par conséquent, l'activité de sel peut induire des événements cardiaques à la concentration maximale en plasma du sildenafi. Bien que la réponse d'hypotension provoquée par sildenafi soit douce et passagère (la tension artérielle revient à la ligne de base d'ici 4 heures), l'interaction entre le sildenafi et les nitrates peuvent produire la réduction significative et plus à long terme de tension artérielle. Sildenafi a une demi vie courte et peut être élué d'ici 24 heures (environ 6 demi vies). L'université américaine de la cardiologie et l'association américaine de coeur ont expliqué que le sildenafi est interdit pour ceux qui ont employé des nitrates d'ici 24 heures.

Effet de sildenafi sur la vision : les études ont prouvé qu'en prenant à des drogues deux fois la dose recommandée maximum, ce produit n'exerce aucun effet sur la vision, l'électrorétinogramme, la pression intraoculaire et la taille de mamelon. Il peut y a un bleu passager/anomalie verte de discrimination colorée. Si utilisé seul ou en combination avec aspirin, ce produit n'exerce aucun effet le temps de saignée humain. Les expériences in vitro, ce produit augmente l'anti effet humain d'agrégation de plaquette de la nitroprusside de sodium (PAS de distributeur). Chez les lapins anesthésiés, la combinaison de l'héparine et du sildenafi exerce un effet superposé sur la prolongation du temps de saignement, mais l'étude humaine pas semblable a été effectuée. Après avoir pris le sildenafi 100mg oralement, la motilité et la morphologie du sperme dans les volontaires en bonne santé n'ont pas été affectées.

Sildenafi est un inhibiteur sélectif du monophosphate cyclique de guanosine (CGMP) - type spécifique 5 la phosphodiestérase (PDE5). C'est une drogue orale pour le traitement de l'ED. Le mécanisme physiologique de la construction pénienne normale implique la libération de l'oxyde nitrique (non) pendant la stimulation de sel. L'oxyde nitrique active le cyclase de guanylate en cellules musculaires lisses caverneuses péniennes, ayant pour résultat l'augmentation du niveau de cGMP, la relaxation du muscle lisse dans le corps d'éponge, l'expansion du sinus caverneux, l'apport de sang et la construction pénienne. Les patients présentant le dysfonctionnement érectile sont principalement dus à la relaxation du muscle lisse du cavernosum de corpus. Sildenafi n'exerce aucun effet de relaxation direct sur l'éponge humaine d'isolement, mais peut augmenter l'effet de l'oxyde nitrique en empêchant la décomposition du cGMP par PDE5 dans l'éponge. Quand la stimulation de SL cause la version de l'oxyde nitrique local, le sildenafi empêche PDE5, qui peut augmenter le niveau du cGMP dans l'éponge, détendent le muscle lisse du sang d'éponge et d'écoulement dans l'éponge. Les études ont prouvé que les augmentations érectiles de réponse avec l'augmentation de la concentration de dose et de plasma, et l'efficacité peuvent durer 4H (mais plus faible que 2H). Les expériences in vitro ont montré que le sildenafi a eu la sélectivité élevée pour PDE5, qui était plus de 80 fois qui de pde1, 700 fois qui de PDE2 et de PDE4, et 4000 fois qui de PDE3. Puisque PDE3 est lié au contrôle de la contractilité myocardique et il n'y a aucun PDE5 dans le myocarde, le sildenafi n'a l'effet inotropique pas positif et n'affecte pas directement la fonction contractile myocardique. Cependant, le sildenafi peut détendre des navires de circulation systémique. L'administration par voie orale de la grande dose (100mg) peut mener à la diminution de la tension artérielle menteuse de position [diminution maximum moyenne de 1.12/0.73kpa (8,4/5.5mmhg)], et la diminution de la tension artérielle est le 1 le plus évident | 2H après la prise de la médecine. Par conséquent, l'activité de SL peut induire des événements cardiaques à la crête de la concentration de sang. L'effet sélectif du sildenafi sur PDE5 est seulement 10 fois qui sur PDE6, qui est une enzyme existante dans la rétine. Par conséquent, le sildenafi peut causer des anomalies de perception chromatique à la dose élevée ou à la concentration élevée de sang. En plus du muscle lisse caverneux humain, de basses concentrations de PDE5 ont été également trouvées dans les plaquettes, les vaisseaux sanguins, le muscle lisse viscéral et le muscle squelettique. Sildenafi peut augmenter les effets de l'agrégation antiplaquette (in vitro), de la thrombose de plaquette (in vivo) et de la vasodilation périphérique (in vivo) en empêchant PDE5 dans ces tissus

Application de Sildenafi

Pour le traitement du dysfonctionnement érectile pénien

COA de Sildenafi